Forscher der Kölner Universität sind möglicherweise den Ursachen von Migräne auf der Spur. Zusammen mit ihren Kollegen von der Schmerzklinik in Kiel haben sie mehrere Tausend Genproben von Migränepatienten systematisch ausgewertet und mit weiteren Tausenden zweier Kontrollgruppen verglichen. Die so genannte "genomweite Assoziierungsstudie" wurde mit insgesamt mehr als 50.000 Personen durchgeführt. Die Forscher aus Kiel und Köln waren dabei in ein wahrhaft weltumspannenden Netzwerk von Wissenschaftlern und Unterstützern eingebettet. Beteiligt waren unter anderem auch Vertreter des Wellcome Trust Sanger Institute, der Ludwig-Maximilian-Universität in München und dem Leiden University Medical Center. Ergebnis der umfassenden Recherche. Die Forscher haben dabei offenbar einen genetischen Risikofaktor entdeckt, wie sie jetzt in einem wissenschaftlichen Fachmagazin veröffentlicht haben.

So sollen Patienten mit einer spezifischen DANN-Variante zwischen zwei Genen auf Chromosom 8, PGCP und MTDH/AEG-1 ein erhöhtes Risiko der Migräneerkrankung. Die Genvariante reguliert nach Angaben der Wissenschaftler den körpereigenen Glutamat-Haushalt. Der Botenstoff ist auch als Neurotransmitter bekannt. Das bedeutet, Glutamat steuert den Informationsfluss zwischen den einzelnen Nervenzellen und der Schaltzentrale Gehirn. Glutamatanhäufungen in den Verbindungen zwischen den Nervenzellen (Synapsen) könnte eine mögliche Erklärung für Migräneanfälle sein. In Deutschland sind Frauen in etwa doppelt so häufig von Migräne betroffen. Bei den Männern ist es jeder Zwölfte, bei den Frauen jede Sechste. Nach einer Studie aus den USA verursacht die Krankheit inzwischen etwa gleich hohe Kosten wie die Behandlung der Zuckerkrankheit. Unter den Top 20 der Krankheiten gilt Migräne als diejenige, die die Patienten am stärksten beeinträchtigt.

Die statistische Analyse zeigt, dass eine DNA-Variante, die zwischen dem PGCP- und dem MTDH/AEG-1-Gen auf Chromosom 8 liegt, mit einer erhöhten Anfälligkeit für die gewöhnliche Migräne korreliert. Die Abweichung könnte dabei die Aktivität des MTDH/AEG-1-Gens verändern, welches wiederum die Aktivität von EAAT2 steuert. Interessanterweise ist EAAT2 mitverantwortlich für das Entfernen von Glutamat aus den Synapsen des Gehirns. EAAT2 wurde bisher mit anderen neurologischen Erkrankungen, wie Epilepsie, Schizophrenie und verschiedenen Stimmungs- und Angsterkrankungen in Verbindung gebracht. "Obwohl wir wussten, dass das EAAT2-Gen eine wichtige Rolle für verschiedene neurologische Prozesse beim Menschen spielt, konnte bisher keine genetische Verbindung identifiziert werden, die darauf hin deutete, dass eine Anhäufung von Glutamat im Gehirn eine ursächliche Rolle bei der gewöhnlichen Migräne spielt", erläuterte Prof. Dr. Christian Kubisch vom Institut für Humangenetik der Universität zu Köln. Der Wissenschaftler hat im August einen Job an der Universität in Ulm angenommen.

Die vollständige Studie finden Sie als Fachartikel im renommierten US-amerikanischen Fachjournal: Nature Genetics.